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La piedra Rosetta del cáncer de próstata

Un trabajo sobre cáncer de próstata, firmado por casi 50 autores, realizado en ocho centros académicos de máximo prestigio en EEUU e Inglaterra, publicado en la revista Cell (la de mayor impacto de todas las que existen) es algo que hay que tener en cuenta.

Hace unos días vio la luz on-line un estudio detallado del genoma de las metástasis derivadas de un cáncer de próstata de 150 pacientes vivos y diferentes con lo que se conoce como cáncer de próstata resistente al tratamiento hormonal. Una investigación que señala claramente el camino de la llamada medicina de precisión y que tiene su mayor exponente en la terapia de los tumores malignos.

El cáncer de próstata es -después de los tumores de la piel- el más frecuente en los varones. No es un cáncer temible si se diagnostica a tiempo o si, por sus características moleculares, apenas crecerá con el tiempo o lo hará lentamente. Sin embargo, cuando se ha extendido más allá de la glándula y ha lanzado metástasis -y lo hace al hueso, a los ganglios linfáticos o al hígado- entonces ya es mucho más difícil de tratar. En EEUU provoca 30.000 muertes cada año. Allí se diagnostican 220.000 anualmente.

Como es un tumor que depende fundamentalmente de la testosterona, los especialistas utilizan fármacos antiandrógenos para frenar su crecimiento. No obstante, como pasa en la mayoría de los cánceres, las células malignas se hacen con el tiempo resistentes a los antihormonales, y entonces las opciones terapéuticas se reducen de una forma marcada.

El estudio de Cell al que nos referimos alumbra la esperanza de que la medicina de precisión -basada sobre todo en el conocimiento del genoma de las metástasis tumorales de cada paciente- sea una oportunidad de oro para reorientar los tratamientos oncológicos de forma más certera.

Los tumores de próstata que ya tienen metástasis, y que no responden a los antihormonales, tienen en una gran mayoría de los casos mutaciones puntuales en los receptores de andrógenos de las células malignas, responsables precisamente de la resistencia a las terapias, que son en principio susceptibles de nuevos tratamientos. También se han encontrado, en un porcentaje significativo de los casos, cambios claros en otras vías moleculares muy relacionadas con el descontrol del ciclo celular típico del cáncer que podrían ser, así mismo, tratables con fármacos que ya hay en el mercado. Los autores destacan que han visto cambios en los genes BRAC 1 y 2 (el gen del cáncer de mama hereditario que hizo que Angelina Jollie se realizara una doble mastectomía profilactica) y profundizan en la necesidad de más estudios que certifiquen cuáles son las vías moleculares críticas de los tumores malignos, así como los genes considerados conductores para dirigir con mucho más acierto de lo que se ha hecho hasta ahora los fármacos anti cancerosos.

Estudios como el que acaba de ver la luz en Cell atestiguan que ya ha comenzado una nueva y atractiva etapa en la lucha contra la enfermedad que más preocupa a la ciudadanía.

Fuente: El Mundo

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